1碘缺乏病症
碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组有关联疾病的总称，常见的碘缺乏病症有四种：
①地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之
一，其主要特征是甲壮腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。
②地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;
由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。
③地方性亚临床克汀病(亚克汀病)是存在于缺碘性地甲肿和地克病流行区的一种碘缺乏症，患者以轻度智力落后为主要表现(智商在69?
0)，并伴有轻微神经系统损伤、体格发育障碍或激素性甲功能低下的人。
这些人缺乏典型地克病的临床特点，因此很容易被人忽视，有时被认为是"正常人"。
④怀孕妇女(胎儿)婴儿、儿童、青少年、成年人缺碘症状。
怀孕期妇女缺碘不仅严重影响妇女的身心健康，还会危及胎儿，从而导致流产、早产、死产、先天畸形、克汀病、亚克汀病、单纯性聋哑以及新生儿甲低。
儿童期及青春期缺碘主要导致地甲病、甲肿、甲状腺功能低下等。成人缺碘将导致甲肿、甲低、智力低下。
2碘缺乏原因
1、环境因素
宝宝碘缺乏的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原。人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘。
山区缺碘的文献报道众多。
我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中丢失所致。我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥，以及地下水的运动活跃造成。
2、水源因素
部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关。
在我国的西安、宝鸡、石泉及蓝田等地区，饮水中的碘含量较低，甲状腺肿的发病率也较高。
3、孕妇怀孕期间缺碘
妊娠期间孕妇如碘的摄入不足，血浆中无机碘离子浓度降低，甲状腺产生的T3、T4较少，血液中T3、T4减少，以致通过胎盘的T3、T4减少，不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。
4、膳食因素
膳食因素也可加重碘的缺乏。
(1)膳食中缺碘
人体碘的供给约60%来源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可导致植物性食品中碘含量不足。
(2)低蛋白影响碘的吸收和利用
低蛋白、低能量可使血清中T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)降低，血清促甲状腺素(TSH)升高。
低蛋白、高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。
(3)葡糖硫苷棉豆苷抑制碘的有机化过程
关于碘缺乏的膳食因素，目前研究较多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一种成分，蔬菜中如甘蓝、卷心菜、大头菜、荠菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程。
(4)抑制甲状腺摄取碘化物
人们普遍认为玉米、小米、甜薯、高粱及各种豆类中在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。
(5)钙磷含量高
钙磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。
上述各种饮食因素至人体缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，可出现生长发育落后。
如长期缺碘，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，甲状腺体积增大，则出现弥漫性甲状腺肿大。
5、药物因素
宝宝如果有硫脲类抗甲状腺药物、四环素、磺胺类、咪唑类等药物，这些药物会干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿作用。
3碘缺乏的危害
碘是人体必需的微量元素之
一，在体内有重要的生理功能，主要是参与甲状腺素的合成，碘的生理功能也是通过甲状腺素的作用完成的， 甲状腺素在人体内参与一系列的生理活动，可促进物质分解代谢，能量转换，维持和调节体温，维持正常的生命活动。
发育期儿童的身高，体重，肌肉，骨骼的增长和性发育均有甲状腺素的参与，并能促进脑和神经系统的发育，保证脑垂体的正常功能。缺乏碘，宝宝如果缺碘，会出现下列危害：
碘缺乏可以造成人体的不同程度损伤，由于缺碘程度，持续时间、年龄，以及个体对缺碘的反应不同，出现不同的表现，如胎儿期可有流产、死产、先天畸形、克汀病、甲状腺功能减退(甲低)等。
新生儿期可表现甲状腺肿大、甲低、克汀病;儿童和青春期表现甲低、甲状腺肿、智力体格发育障碍，成人期可有甲状腺肿、甲低、智力障碍等。碘缺乏对人类最大的危害是造成下一代不同程度的脑和智力发育障碍。
4碘缺乏病流行病学特征
1.碘缺乏病的分布
一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。
2.年龄、性别与发病的关系
甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。
重病区年龄组有提前和后移现象。
女性患病一般高于男性。
15～20岁年龄组，两性差异最大。
3.水碘与发病关系
一般规律是
水碘在5μg/L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高;
水碘在5～40μg/L时，随水碘增加，患病率缓慢下降;
水碘为40～90μg/L时，患病率降至最低值，并保持平稳;
水碘高于90μg/L，患病率再度回升。
5如何预防碘缺乏病
(一)第一级预防：
1.食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。
食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病;1:20000可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。
在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。
据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%;麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2小时损失1.9%;烘烤2小时损失66.1%。
2.碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。
碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。
口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。
3.保证人体碘的需要量
(1)组别<4岁正常范围30--105ug/日;适宜量70ug/日;
(2)≥4岁及成人正常范围75--225ug/日;适宜量150ug/日;
(3)孕妇、乳母正常范围150--300ug/日;适宜量200ug/日;
4.育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。
(二)第二级预防1.碘防治监测：
(1)碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。
(2)碘化油注射及口服的监测：防止出现合并症。
(3)病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。
(4)碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。
尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘<25ug/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度;甲状腺吸131碘率测定(24小时)表现为低于加碘前;
血清T3、T4测定：随补碘升高;血清TSH测定：低于补碘前。
(5)儿童智商的测定：不低于70。
2.地方性甲状腺肿诊断标准(1978年我国防治地方性甲状腺肿专业会议制订);
(1)居住在甲状腺肿病区;
(2)甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节;
(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病;
(4)病区划分标准(以乡为单位)轻病区：居民甲状腺肿患病率>3%;7～14岁中小学生甲状腺肿大率>20%;尿碘25～50ug/g肌酐;重病区居民甲状腺肿患病率>10%;7～14岁中小学生甲状腺肿大率>50%;尿碘<25ug/g肌酐;
3.地方性克汀病诊断标准(1980年制订)必备条件：
(1)出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区;
(2)有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。
辅助条件：
(1)有不同程度的听力、语言及运动神经障碍;
(2)甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象(傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等);
(3)不同程度的甲状腺功能低下表现(粘液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高)。
具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。
(三)第三级预防：干甲状腺制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。
成人每日口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。
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