是一种流行的致病性脑脊髓膜炎的病原体。该菌的培养条件要求极高,一般的培养方法基本不能生长,必须在含有血清或血液的培养基上生长。
一、抵抗力
1.脑膜炎球菌抵抗力弱,对寒冷、日晒、热、干、紫外线和一般的消毒剂都很敏感。它对磺胺、青霉素、链毒素、金霉素敏感,但较易产生耐药性。按脑膜炎球菌荚膜多糖表面抗原的不同,将其分为a、b、c、d、x、y、29e及w1359个血清群,发病人群多属a、b和c组,我国95%以上的病例属a、c组,在某些地区可见到b、c组。常在带菌者中发现x、y、z等,很少发病。按外膜蛋白抗原(型特异性)的不同血清类型划分为若干血清型。折叠本段主要致病物质
2.脑膜炎球菌主要致病源是荚膜、菌毛、内毒素。正常情况下,脑膜炎球菌可寄生于正常人的鼻咽部,在5~10%的健康人鼻咽部携带该菌,流行期高达20~70%,但90%的带菌者无病,少数致鼻咽炎,严重者可致菌血症,仅1~2%的患者,经血流或淋巴途径至脊髓膜引起化脓性脊髓膜炎。感染源为带菌者和患者。脑炎球菌经飞沫传播,也可通过接触患者被呼吸道分泌物污染的物品而感染。大约有1~4天的潜伏期。该疾病的发生与机体免疫功能有关,当机体抵抗力低下时,入侵鼻咽部的细菌大量繁殖,侵入血液循环,引起菌血症和败血症,患者出现恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤出血疹等症状,可以在皮疹内发现该细菌。严重时可累及脑脊膜,发生化脓性脑脊膜炎,出现头痛、喷射性呕吐、颈椎强直等脑膜刺激症状。即使双侧肾上腺均有出血,也会出现肾上腺衰竭、中毒性休克。以上症状的发生,与细菌的自溶和死亡过程中释放出大量内毒素有关。脑膜炎双球菌和淋球菌可以产生一种胞外酶,即lga蛋白酶,它可以特异性地分解人lga1蛋白,从而破坏人lga1蛋白。
二、人体对它的免疫
成年人对脑膜炎球菌免疫能力较强,感染后仅表现为脑膜炎1~2%。免疫功能低下的儿童,感染后发病率较高。母亲体内的抗体可以通过胎盘传递给胎儿,因此6个月内婴儿患流脑的发生率较低。病毒性脑膜炎球菌感染后产生的荚膜多糖抗体,具有特异性杀灭脑膜炎球菌的作用,抗脂多糖抗体可能具有中和毒性的作用。结果表明,该方法是一种有效的治疗方法,可有效预防小儿流脑畸形的发生。在流行期可口服磺胺类药物预防。可选用磺胺类药物,也可选用青霉素、氯霉素或氨苄青霉素。
三、菌种分类
1.1940年代,根据夹膜多糖抗原的不同,通过血凝实验,发现A、B、C、D四种血清群。60年代,X、Y、Z、29E、W135等5个群体被发现。1983再次报道了L群。在国外有10多个血清组,而中国大陆则有3个血清组,分别为H、I、K。目前世界范围内,仍有1%一5%的菌株不能进行分群,可见至少有13个血清分群存在。
2.血清组以A、B、C组居多。双球菌类细菌素(meningocin)又可以把A类划分为4类,C类划分为6类;B类划分为11类,其中B类2类致病性最强。脑膜双球菌按照其脂多糖(CPS)分为8种LPS免疫型,与其发病关系尚不明确。
五种血清型:A、B、C、Y和W135型血清型几乎都是导致所有人类疾病病例的血清型:
A组:通常出现在下撒哈拉非洲国家,建议在前往该地区之前接受A和C类疫苗接种。
B族:最具至命性的毒株,英国40%的疾病都是由毒株引起的。因为B型具有可以改变的特性,所以该地区没有能够开发出广泛对抗该菌株的疫苗。但新西兰已经开发并使用了一种称为MeNZB的疫苗,它可以抵抗某些特定的B型脑膜炎双球菌。
C组:在英国,没有合适的婴儿疫苗之前,导致全国60%的婴儿患病。早期A型和C型的非结合型疫苗对2岁以下的婴儿无效,而结合型疫苗可诱导婴儿免疫系统。
W135小组:给前往麦加朝圣的人带来麻烦,沙特阿拉伯要求所有想去朝觐的人都要出示W135型疫苗的接受证。过去的十年里,Y群在北美洲引起了疾病。
另外,还发现了29-E、H、I、K、L、X-Z三个菌种群。
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